大只500代理研究揭示了治疗可卡因成瘾的潜在治

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大只500代理研究揭示了治疗可卡因成瘾的潜在治疗靶点


 
一项新的研究解释了可卡因如何改变大脑功能,揭示了治疗可卡因成瘾的潜在目标。这项研究发表在本周的《细胞报告》上。
 
加州大学研究人员已经证明,一个关键的多巴胺受体D2 (D2R),干预的机制,通过可卡因在纹状体修改功能,大脑的一个区域负责精神运动和毒品如可卡因的奖赏效应,直接参与成瘾的过程。
 
在我们的研究中,大只500代理我们发现胆碱能间神经元(ChIs)和乙酰胆碱(Ach)释放的D2R信号对纹状体起着重要的控制作用,而纹状体是纹状体正常运作所必需的。
 
可卡因的使用使纹状体中的多巴胺水平急剧升高,并使多巴胺D2受体(D2R)抑制纹状体乙酰胆碱信号,导致可卡因引起的行为改变和纹状体基因组反应。通过基因切除胆碱能神经元中的D2R,我们可以破坏多巴胺介导的对这些神经元的抑制,并减少可卡因等药物的成瘾效应。”
 
研究表明,胆碱能间神经元中D2R的激活确实是纹状体神经元回路控制的核心,并对可卡因的运动和细胞反应产生显著影响。
 
Borrelli说:“我们的研究强调了多巴胺能控制对精神刺激剂纹状体反应的重要性,并可能为今后治疗药物使用障碍的治疗策略铺平道路。”
 
可卡因是一种精神兴奋剂,当摄入它时,会刺激中枢神经系统,增加运动活动,产生欣快感、兴奋感和奖赏感。了解精神运动兴奋剂是如何改变纹状体功能的是至关重要的战斗成瘾的这种药物。
 
根据美国成瘾中心的数据,大只500代理培训2017年有近100万美国成年人(12岁以上)患有可卡因使用障碍。可卡因是人类已知的最危险的毒品之一。一旦一个人开始服用这种药物,就几乎不可能从身体和精神上摆脱它的控制。从生理上讲,它刺激大脑内的关键受体(感觉身体变化的神经末梢),进而产生一种幸福感,使用者很快就会对这种幸福感产生耐受性。只有更高的剂量和更频繁的使用才能产生相同的效果。