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金牌大只500平台保护脑细胞的管理机制也可能参与调节睡眠




宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院(Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania)的最新研究显示,睡眠调节可能也涉及一种重要的生物学机制,这种机制被认为可以保护脑细胞免受阿尔茨海默病(Alzheimer’s)和帕金森病(Parkinson’s)等神经退行性疾病的侵袭。研究人员发现,在果蝇和斑马鱼的睡眠中,一种有助于防止脑细胞中异常蛋白聚集积聚的信号通路也是必需的。这种机制存在于两个进化较远的物种中,这一事实表明,它可能也存在于人类中。
 
长期以来,大只500平台网址一直有令人困惑的迹象表明,睡眠缺失和睡眠障碍与神经退行性疾病有关,而今天发表在《当代生物学》(Current Biology)网络版上的研究结果,为这种联系提供了一种可能的解释。如果这一结果能推广到人类,他们将为对抗睡眠障碍和神经退行性疾病的新策略指明方向。
 
睡眠碎片化,其特征是重复的短时间睡眠中断,是白天过度疲劳的最常见诱因之一,尤其是老年人。现在我们知道了睡眠调节的主要途径,我们可以把它作为改善碎片化睡眠的潜在目标。”
 
近年来的研究表明,长期睡眠不足会增加患阿尔茨海默病的风险,而患有阿尔茨海默病的人患睡眠障碍的风险更高。睡眠障碍也是帕金森病、肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)、额颞叶痴呆和其他神经退行性疾病的常见特征。
 
神经退行性疾病背后的过程是如何与睡眠障碍相联系的,这一直是个谜。但实验室动物的研究结果给了我们一个提示:大脑在睡眠时启动了“蛋白质稳定”过程,清除异常和潜在的有害蛋白质聚集,比如那些使大脑混乱的神经退行性疾病。
 
在这项新的研究中,奈都和她的同事仔细研究了一个重要的蛋白质平衡过程,这个过程被称为PERK信号通路。科学家们发现,当他们使用小分子化合物阻断果蝇或进化距离较远的斑马鱼的PERK信号时,两组动物的睡眠都比正常少很多。用基因技术阻止果蝇的PERK作用也得到了类似的结果,而反过来——迫使PERK产生过剩——则让果蝇睡得更多。
 
博士候选人Sarah Ly研究了果蝇体内产生一种关键的促醒激素的一小群神经元,发现仅在这些神经元中抑制PERK就足以让果蝇睡得更少,而过量产生PERK则让果蝇睡得更多。在这些神经元的一个子集中,研究人员能够证实,增加或减少振作精神的效果是抑制或释放觉醒激素的产生。Ly说:“这增加了在多个大脑回路中进行睡眠振作调节的可能性。”
 
这一发现标志着科学家首次发现了一种将睡眠与蛋白质稳定联系在一起的特定的双向生物学机制。研究结果还指出,清醒状态可能会增加脑细胞中蛋白质聚集的积累,从而导致更多的振作信号。这最终有助于通过强制睡眠和允许有效的蛋白质管理来逆转脑细胞的压力。
 
奈都说:“我们的发现表明,金牌大只500平台睡眠的一种保守功能可能是减轻由清醒状态引起的细胞压力。”
 
作者认为,对睡眠和蛋白稳态之间关系的进一步研究,有可能发现改善睡眠质量、降低阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病风险、有效延缓大脑衰老的重要的新治疗策略。