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该研究为小鼠多发性硬大只500登录化症的进展提


 
该研究为小鼠多发性硬大只500登录化症的进展提供了可能的解释



多发性硬化症(MS)患者逐渐发展为功能障碍加重。瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员现在已经找到了一种可能的解释,解释了这种疾病在小鼠身上的进展过程以及如何逆转。这项发表在《科学免疫学》上的研究,可能对未来的治疗有价值。
 
多发性硬化是一种中枢神经系统慢性炎症性疾病,是神经功能障碍的主要病因之一。
 
该病一般在20至30岁之间诊断。它会导致严重的神经系统症状,如失去感觉和颤抖,行走和保持平衡困难,记忆力衰退和视力障碍。多发性硬化是一种终生疾病,其症状往往随时间逐渐恶化。
 
更糟的是与衰老
 
在大多数情况下,这种疾病是间歇性的,大只500登录中心随后会有一定程度的恢复。然而,随着时间的推移,功能的逐渐丧失是不可避免的。研究已经取得了很大的进展,可以减少这些发作的频率和破坏性影响。
 
尽管有这些重要的突破,但当患者患病10至20年后,病情通常会恶化。目前只有一种最近被批准的治疗方法被称为二级进展期。这一进步阶段背后的机制需要更多的研究。”
 
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卡罗林斯卡医学院的研究人员现在已经证明,小鼠从多发性硬化症样症状中恢复有赖于中枢神经系统自身的免疫细胞——小胶质细胞——分解受损细胞的能力,如髓磷脂。
 
当研究人员移除所谓的自噬基因Atg7时,这一过程被中断。自噬是细胞正常分解和循环利用自身蛋白质和其他结构成分的过程。
 
如果没有Atg7,小胶质细胞清除炎症产生的组织残留物的能力就会降低。这些残留随着时间的推移而积累,这是该病进展的一个可能解释。
 
该研究还显示了老年小鼠的小胶质细胞与缺乏Atg7的幼龄小鼠的细胞是如何相似的,后者在这个过程中缺乏Atg7,这对疾病的进程有负面影响。
 
停止MS的进展
 
这是一个重要的结果,大只500登录因为年龄的增长是多发性硬化症进展期的一个重要风险因素。研究人员还展示了如何逆转这一过程。
 
博士生Rasmus Berglund说:“植物和真菌来源的糖海藻糖可以恢复髓磷脂残基的功能破坏,阻止其进展,并导致ms类疾病的康复。”“通过强化这一过程,我们希望有一天能够治疗和预防与年龄相关的神经炎性疾病。”