研究:乳大只500登录中心腺基底细胞谱系与乳腺癌

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研究:乳大只500登录中心腺基底细胞谱系与乳腺癌

 
研究:乳大只500登录中心腺基底细胞谱系与乳腺癌异质性有关
 

乳腺癌治疗的一个关键障碍是肿瘤内的异质性,即同一肿瘤内存在多种不同的细胞群,这些细胞群具有不同的特征,如基因表达、代谢和分裂、扩散和生长的能力。
 
这些细胞也会对标准疗法产生不同程度的敏感性,大只500登录最终成为治疗耐药性的一个促成因素。
 
由Dartmouth和Dartmouth- hitchcock的Norris Cotton癌症中心领导的一组研究人员对肿瘤异质性是如何产生的以及如何减少异质性以降低肿瘤的转移性和提高对治疗的敏感性有了新的认识。
 
研究小组发现,乳腺基底细胞谱系导致了乳腺癌的异质性,促进了多个侵袭性肿瘤亚群的生长。
 
通过激活由蛋白激酶a (PKA)驱动的信号通路,我们能够限制基底细胞的自我更新潜力,这阻碍了转移性、抗治疗性肿瘤细胞亚群的增长。”
 
迪瓦卡尔·帕塔比拉曼博士,达特茅斯-希区柯克医疗中心研究通讯作者,首席研究员,癌症生物学家
 
研究小组的发现,“通过激活PKA限制基底室的自我更新,诱导分化并改变乳腺肿瘤的进化”,最新发表在《发育细胞》上。
 
Pattabiraman指出,大只500登录中心了解如何处理这种异质性对于成功的治疗干预至关重要。
 
“虽然目前还没有针对PKA的方法,但在抑制其底物(如Sox4)方面可能有一些治疗效用。”我们计划进一步详细研究PKA-Sox4连接,特别是探索靶向Sox4转录能力的可能性。”